Аннотация
Введение. Как известно, воздействие пыли, в том числе и хризотил-асбеста, приводит к мобилизации альвеолярных макрофагов, сопровождающейся активацией свободнорадикального окисления и высвобождением медиаторов, стимулирующих пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.
Материал и методы. 30 беспородных крыс-самцов были разделены на 2 группы: 1-я – контроль со сроком 4 мес (n = 15), 2-я – опытная группа, подвергшаяся 4-месячной затравке пылью хризотил-асбеста (n = 15). Животным опытной группы однократно интратрахеально под эфирной анестезией в дыхательные пути с помощью шприца инсталлировали по 1 мл стерильного физиологического раствора, содержащего взвесь (50 мг) пыли хризотил-асбеста. Далее животных умерщвляли, получали бронхиальные смывы, центрифугировали, из осадка делали мазки, которые в дальнейшем микроскопировали. Жировой обмен оценивали по содержанию фосфолипидов (ФЛ) в клетке по Г.А. Меркулову. Определение оксипролина проводилось в гомогенате лёгких. Для оценки статистических различий между двумя группами использовался t-критерий Стьюдента. Данные выражали в виде среднего значения ± SE. Значения вероятности p < 0,05 считали значимыми.
Результаты. В экспериментальных условиях на животных установлено, что хроническое воздействие пыли хризотил-асбеста в течение 4 мес вызывает снижение активности фагоцитирующих клеток и повышение деструктивных форм альвеолярных макрофагов в бронхоальвеолярных смывах, избыточное накопление фосфолипидов и повышение оксипролина. Полученные результаты свидетельствуют о развитии пнемофиброза вследствие цитотоксического и мембраноповреждающего эффекта пыли хризотил-асбеста.
Заключение. Таким образом, пыль хризотил-асбеста Житикаринского месторождения, отнесённая к наночастицам и многокомпонентная по химическому составу, оказывает цитотоксическое воздействие, сопровождаемое активацией фагоцитарного звена лёгких и мембранно-деструктивными изменениями клеток с накоплением фосфолипидов.
